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過度な飲酒「脳萎縮」招く? [2012年03月11日(Sun)]
日経新聞朝刊の記事

2008年、米ウェルズリー大学の研究結果
平均年齢60歳、男女1839人を飲酒量に応じて5グループに分けて調査したところ、飲酒量の最も多いグループに萎縮の割合が高かった。
まったく飲まないグループの委縮が最も小さく、有意な関連性が認められた。

千葉大学、10年ほど前の結果
日本酒換算で一日2合以上飲酒するグループの脳萎縮率38.2%
これ以下の飲酒量グループと比較して13ポイント以上高い確率

脳委縮.jpg

人体にはアルコールに関する2種類の酵素がある
1.アルコールをアセトアルデヒドに分解する酵素
2.アセトアルデヒドを酢酸に変える酵素

後者の酵素の強弱は遺伝子レベルで決まっている。
1.働きが強くお酒に強い人
2.働きは弱いもののある程度は飲める人
3.酵素の働きがまったくない人

アセトアルデヒドはDNAを傷つけ細胞をがん化させる。
咽頭がんや食道がんなどになる危険性が最も高いのは「ある程度飲める人」で日本人の4割に当たる。


私はお酒ビールを飲みます。
お酒を飲んで酔うのが好きなのではなくて
お酒を飲みながら楽しく食事レストランをするのが好きです。
たぶん、「ある程度飲める人」です。
私には家族がいます。
主人と息子たち
将来お嫁さんになってくれる人
その先の将来、孫が生まれるかもしれない。
大切な家族から
「ばあちゃん、ボケちゃったね。。。」と言われて迷惑かけたくないふらふら

私が編集に携わった「健康寿命は食で決まる」本
マレー博士と田中先生は
健康への秘訣を「脅し」ではなく「やさしく」説明してくれていますが
その「やさしさ」の裏には動かしがたい事実があるということを
文脈から読み取らなければならないと
改めて思う今日なのでしたあせあせ(飛び散る汗)

ちなみにアルコール依存度チェック表がく〜(落胆した顔)

依存度チェック.jpg


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コメント
GMさん
往生際が悪いんですか?(爆笑)

詳しい情報をありがとうございます。

どのようなメカニズムでアルコール摂取がトランスフェリンの糖鎖を変異させているのか、糖鎖欠損トランスフェリンに関する論文がたくさん出ているようなのですが、今は通信教育と4月のトレーニング準備で時間に余裕がありません(涙)

たぶん、糖質栄養素を摂ると良くなるなんていう希望を持つよりも、飲酒量を減らしたほうが現実的だと思いますけど(笑)
Posted by:AKIKO  at 2012年03月12日(Mon) 18:06
何かと話題の飲酒と脳委縮の因果関係ですが、
こればかりは私も身につまされる思いですぅ(汗)

先日同年代友人が、1か月前に飲酒時に軽く頭をぶつけ、診断では異状なしが、1か月後に脳出血300cc。幸い大事に至らず社会復帰ですが、医者に「脳が委縮しているので飲酒は厳禁」と言われたそうです。禁酒すれば1年ほどで萎縮も回復するそうです。

そんな折、飲酒量が反映されるマーカー検索でこんなものがありました。

・検査項目アルコール関連マーカーには、1)飲酒量が反映されるマーカー、2)アルコールによる臓器障害の程度を示すマーカー、3)個人のアルコールに対する感受性を規定する遺伝的素因(主としてアルコール代謝関連酵素の遺伝的多型)があります。

その中で、
糖鎖欠損トランスフェリン(CDT)
糖鎖欠損トランスフェリン(Carbohydrate deficient transferrin:CDT)は、欧米ではすでに実際の診断で使用されているが、わが国では保険収載されていないマーカーです。習慣飲酒により引き起こされる糖タンパクの糖鎖形成不全はトランスフェリンなどにみられます。糖鎖末端に存在するシアル酸含有量が正常よりも少なくなります。CDT値は飲酒量、頻度が高いほどCDT値に異常が見られる率が高まります。
http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_217/

習慣飲酒は糖鎖形成不全を引き起こす!?
早い話が酒控えましょう、ってことですよね

往生際の悪い男より

Posted by:GM  at 2012年03月12日(Mon) 13:06
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